Skip to content

Guarire dal diabete tipo 2: lettera aperta ai diabetologi

by admin on dicembre 9th, 2016

L’attuale strategia dietetica-terapeutica, adottata dalla gran parte dei diabetologi, consente, nei soggetti affetti da diabete tipo 2, solo una terapia sintomatica.

Tutto questo significa che il paziente resta diabetico a vita anche se  con valori normali di glicemia e di emoglobina glicosilata; in parole povere non guarisce.

In verità oggi è possibile, attraverso una diversa strategia dietetica terapeutica, arrivare alla guarigione del paziente nel giro di soli pochi mesi, andando a ripristinare i meccanismi omeostatici della glicemia, alterati, ma non in modo irreversibile, nei soggetti con diabete tipo 2.

Per fare questo è necessario adottare una strategia che simula l’intervento di diversione bilio-pancreatica  che consente  la guarigione dal diabete tipo 2 nel 100% dei soggetti che ad esso si sottopongono.

Capire perché tale intervento consente  la guarigione e il modo in cui è possibile simularlo, è la premessa necessaria per comprendere la nuova strategia dietetica terapeutica che si vuole presentare a tutti i diabetologi in modo da offrire loro la strada che porta alla guarigione dei pazienti con diabete tipo 2, senza dover ricorrere alla chirurgia bariatrica.

Nell’intervento di diversione bilio-pancreatica il chirurgo collega l’ultimo tratto del tenue direttamente allo stomaco, saltando così il tratto bilio-pancreatico dove avviene la digestione e l’assorbimento degli alimenti.In questo modo il cibo ingerito arriva in gran quantità nell’ultimo tratto del tenue sia per il collegamento diretto così stabilito sia per la mancanza di assorbimento secondario alla mancata digestione.

Tutto questo  provoca una notevole stimolazione delle cellule ELLE, ivi  presenti, produttrici di GLP1, che è la più potente incretina prodotta dall’organismo, in quanto stimola non solo le cellule  beta produttrici di insulina, ma blocca anche le cellule alfa, produttrici di glucagone, ormone contro insulare, causa di insulino resistenza.

Se si vuole ottenere lo stesso effetto è necessario fare in modo che una grande quantità di cibo arrivi  nell’ultimo tratto del tenue; ciò avviene introducendo alimenti ricchi di scorie in modo da raggiungere e anche superare i 50 grammi di fibre consigliate dall’Associazione Nazionale Diabetologi.

Le diete consigliate oggi da molti diabetologi superano solo di poco i 10 grammi di fibre anche perché si consiglia ancora l’uso delle fette biscottate, del pane, della pasta, del riso, anche se in misura ridotta. Alimenti peraltro ad alto indice glicemico. Basti pensare che le fette biscottate hanno un indice di 70.

Per questo motivo l’attuale dieta consigliata è scarsamente incretinomimetica di GLP1 e lo è di  5 volte in meno rispetto a quella che dovrebbe essere usata, fatta con 50 grammi e anche più di fibre.

Una volta ottenuto così, in modo fisiologico, una iperproduzione di GLP1, è possibile amplificarne l’effetto con un farmaco, inibitore delle DPP4,  che in questo caso funziona proprio perché va ad agire su  un substrato notevolmente aumentato; funziona invece molto  meno (e questo è intuitivo), se minore è stata la produzione fisiologica di GLP1, in virtù della minore quantità di fibre introdotte.

L’associazione perciò di una dieta ricca di fibre, anche oltre i 50 grammi, con un farmaco inibitore delle DPP4, permette una notevole stimolazione delle cellule beta che oltre a produrre una maggiore quantità di insulina vanno incontro anche a una ripopolazione del loro patrimonio a causa dell’effetto trofico esercitato dall’incretina GLP1; a questo si aggiunga poi  il blocco delle cellule alfa, dovuto all’azione inibente della somatostatina, prodotta dalle cellule delta, stimolate dalla GLP1.

Bisogna aggiungere che l’incretina GLP1 stimola direttamente le cellule alfa che hanno sulla loro superficie recettori per GLP1; inoltre esse stesse sono in grado di produrre GLP1.Lo fanno nel momento in cui sono stimolate, attraverso un meccanismo a feed back positivo,finora mai descritto e di cui se ne intuisce l’importanza. In questo modo lo stimolo partito dalle cellule ELLE, viene amplificato dalle alfa che provvedono a produrre altra incretina GLP1.

Tale incretina, prodotta dalle cellule alfa, con effetto paracrino raggiunge le cellule beta stimolandole a una maggiore produzione di insulina e le cellule delta a produrre più somatostatina che sempre per effetto paracrino, data la vicinanza, inibisce le alfa.

Come si vede c’è una stimolazione che parte dall’intestino di GLP1, ma troviamo ancora  GLP1 amplificato, prodotta all’interno dell’apparato endocrino del pancreas con i risultati appena descritti. Come si vede il sistema è più complesso di quello finora descritto e sicuramente più utile alla comprensione dei meccanismi regolatori dell’omeostasi glicemica.

“Le notizie appena riportate sulla presenza dei recettori GLP1 sulle cellule alfa, produttrici esse stesse di GLP1, con meccanismo a feed back positivo, sono il lavoro di una tesi di una ricercatrice del professore Sestri di Catania che ha lavorato sulle cellule endocrine del pancreas (dott.ssa Loriana Grazia Vanessa Mascali anno 2011-2012)”.

A questo punto la iperglicemia, assieme all’insulina prodotta dalle beta, assieme alla somatostatina delle delta e alla GLP1, delle alfa, amplificano tutte insieme in modo esponenziale l’inibizione della produzione di glucagone da parte delle cellule alfa; s’intuisce pertanto che nel momento in cui tale sequenza di eventi viene alterata, per la minore produzione di GLP1, che stimola le beta, le delta e le alfa, viene meno una parte importante della risposta omeostatica glicemica.

L’effetto combinato di una maggiore produzione di insulina, associato al blocco del glucagone, è la migliore risposta omeostatica glicemica proprio per la riduzione sensibile dell’insulinoresistenza.

Bloccando il glucagone diminuisce la glicogenolisi epatica e la dismissione di trigliceridi dal tessuto adiposo,per cui al fegato arriverà meno glicerolo che per via

neoglucogenetica si trasforma in glucosio.tutto questo favorisce l’azione dell’insulina,dal momento che il passaggio di glucosio avviene sempre per differnza di concentrazione

 

Utilizzando  perciò questa strategia dietetica terapeutica, frutto di un ben preciso ragionamento fisiopatologico appena riportato, il paziente vedrà in pochi mesi la normalizzazione di tutti i parametri metabolici: normalizzazione della glicemia e della glicata, scomparsa della steatosi epatica, a volte presente  in modo severo, cui si aggiunge il notevole dimagrimento fino al raggiungimento del peso ideale.

Dopo aver ripristinato, così facendo, la normalità dei meccanismi omeostatici glicemici, il paziente non ha più bisogno del farmaco, avendo cura solo di utilizzare una dieta normocalorica ma  assolutamente priva di cibi raffinati.

Per simulare tale intervento il professore Guido Costamagna sta procedendo all’ablazione termica duodenale che consente di ottenere lo stesso risultato, dal momento che il mancato assorbimento nel primo tratto dell’intestino fa arrivare nell’ultimo tratto una maggiore quantità di cibo residuo che stimola enormemente le cellule Elle alla produzione di GLP1, risultato che noi abbiamo ottenuto in modo fisiologico e potendo contare su un numero assolutamente più alto di pazienti rispetto a quelli che decidono di sottoporsi all’ablazione termica duodenale.

Le due metodiche perciò vanno valutate nei risultati che esse possono ottenere; a breve perciò partirà uno studio per verificare la validità della strategia prima indicata che per il momento è stata verificata su poche centinaia di casi.

Non bisogna però dimenticare che oltre alla stimolazione da contatto del cibo con le cellule K e L, produttrici di incretina GIP la prima e di GLP1 la seconda, c’è quella che avviene  attraverso la stimolazione vagale legata alla masticazione.

Si intuisce subito che quanto maggiore è la durata e l’intensità degli atti masticatori maggiore sarà la risposta vagale e quindi maggiore la risposta incretinomimetica delle cellule  K e L (mangiare dieci mele frullate senza buccia non produce lo stesso risultato che mangiarle masticando e senza togliere la buccia; nel primo caso è notevolmente bassa la stimolazione vagale e bassa la stimolazione da contatto con le cellule L, dell’ultimo tratto del tenue; l’esatto contrario avviene nel secondo caso).

Nulla vieta che si possa utilizzare un artificio per aumentare tale risposta vagale. Tale artificio consiste nell’utilizzare dopo i vari pasti una gomma da masticare. In questo modo inganniamo il sistema facendo credere che il soggetto continua a mangiare.

A tal proposito mi si consenta di segnalare quanto accaduto a un mio paziente con diabete tipo 2 che aveva necessità di terapia insulinica ai pasti. Un giorno decise di utilizzare dopo pranzo una gomma da masticare; dopo poco si rese conto che era andato in ipoglicemia. Non avendo contezza del fenomeno riprovò nei giorni successivi ottenendo lo stesso effetto, per cui, al posto di consultarmi, decise che la gomma da masticare era controindicata a chi faceva insulina. La spiegazione è invece diversa: con la masticazione ha stimolato per la via vagale una maggiore produzione endogena di insulina per il tramite dell’incretina GIP e GLP1; per questo motivo il provvedimento che avrebbe dovuto prendere era quello di fare meno insulina o non farla affatto.

Si tenga presente che la stimolazione vagale, oltre alla funzione appena indicata, agisce rallentando lo svuotamento gastrico e così assieme alla GLP1 che ha la stessa funzione, evitano il picco iperglicemico post prandiale.

Come si vede i meccanismi omeostatici sono molto più complessi, per cui l’alterazione di uno solo dei suoi punti, incide sensibilmente sui valori della glicemia.

Sarebbe inoltre opportuno approfondire tutta la parte biochimica legata all’omeostasi glicemica in modo da avere una visione più chiara e completa di tale patologia, cosa che invece viene trascurata del tutto,impedendo così la comprensione degli intimi meccanismi fisiologici e patologici essenziali per capire il perché è possibile arrivare alla guarigione dal diabete tipo 2 che invece ancora oggi ci si ostina a considerare una patologia cronica a vita, nonostante la mia esperienza quotidiana e anche quella di qualche collega diabetologo ci dimostra che la guarigione non solo è possibile ma anche in tempi brevi e cioè solo pochi mesi.

Come conseguenza di quanto detto finora si capisce che la dieta da utilizzare è quella priva assolutamente di cibi raffinati,fatta invece di cibi ricchi di fibre come le verdure e gli ortaggi da mangiare in grande quantità prima del pranzo e della cena, di legumi e di semi oleosi.

Per  maggiore approfondimento leggere l’articolo sulla dieta per diabetici.

Faccio notare che la dieta da me consigliata sulla base del ragionamento sopra riportato è molto simile a quella del dott. Joel Fuhrman, autore del libro “La fine del diabete”, dove riferisce di aver utilizzata tale dieta su numerosi pazienti con risultati davvero straordinari.

In pratica attraverso vie diverse siamo arrivati alle stesse conclusioni con la differenza che io ci sono arrivato con un ragionamento fisiopatologico basato sulle conoscenze attuali sulla fisiopatologia dell’omeostasi glicemica, mentre il medico americano ha basato la sua ricerca sulla presenza dei micronutrienti presenti nei diversi cibi che consentono di avere una diversa risposta nel nostro organismo.

Per saperne di più sull’argomento consultare il sito www.diabeteeipertensione.it

 

 

 

Dott. Ferdinando Carotenuto

Medico di medicina generale ASLNA3SUD distretto 56

Boscoreale

Cell. 3382692965 

e-mail: ferdinandocarotenuto@gmail.com

 

From → Senza Categoria

No comments yet

Leave a Reply

You must be logged in to post a comment.