Skip to content

Aumento del cotrasportatore sodio glucosio a livello duodenale nei soggetti diabetici e prediabetici

by Dott. Ferdinando Carotenuto on novembre 5th, 2017
Davvero interessante lo studio condotto dal gruppo di ricercatori, dell’università di Catanzaro, facenti capo al professore Sesti.    
La loro ricerca ha dimostrato che i soggetti diabetici e prediabetici hanno un maggiore assorbimento di glucosio a livello duodenale per un aumento dei trasportatori del glucosio in questa sede.    
La  conseguenza è una spiccata iperglicemia post prandiale,assolutamente da evitare, a causa delle ripercussioni indotte.    
L’aumento dei trasportatori sglt1 deve essere visto, secondo me, non come un fattore primitivo, ma piuttosto una  conseguenza di un’altra anomalia presente nel soggetto  diabetico e  nel prediabetico    
è molto probabile che tale aumento sia in rapporto ad un aumento della velocità di svuotamento gastrico dovuto alla mancata inibizione da parte della somatostatina e dell’incretina GLP1    
nel soggetto diabetico, infatti, è presente una diminuzione delle cellule delta(ricerca dell’ospedale san raffaele di milano) le quali quindi produrranno meno somatostatina che è l’ormone prodotto dopo stimolazione incretinica,capace di bloccare le cellule alfa e di rallentare lo svuotamento gastrico    
non dimentichiamo che nel soggetto diabetico è minore la produzione di GLP1,che tra i suoi effetti ha anche quello di influire sullo svuotamento gastrico,rallentandolo,molto verosimilmente attraverso la stimolazione delle cellule delta produttrici di somatostatina.    
alla luce di questo ragionamento si capisce che il difetto da correggere è nella produzione di incretina glp1 e di ripopolamento delle cellule delta    
il modo più semplice per ottenere tale effetto è quello di creare le condizioni  per aumentare la produzione endogena di GLP1    
per fare questo ci sono tre modi.    
il primo è quello di aumentare la stimolazione vagale che come sappiamo influisce sia sulle cellule k ,situate a livello duodenale,sia sulle celle ELLE,situate a livello dell’ultimo tratto del tenue e della prima parte del colon. per fare questo dobbiamo dare alimenti che obbligano il soggetto a  più intensa e duratura masticazione che,come sappiamo, è il punto di partenza per la stimolazione vagale    
il secondo è quello di far arrivare nell’ultimo tratto del tenue la maggiore quantità di cibo residuo,in modo da stimolare più intensamente le cellule elle,ivi presenti ;per ottenere tale risultato è necessario consigliare una dieta ricca di fibre tali da superare anche i 50 grammi di fibre consigliate dall’associazione nazionale diabetologi.    
un terzo modo è quello di amplificare tale produzione endogena attraverso l’uso degli inibitori delle dpp4 .    
il risultato di questa strategia dietetica terapeutica è quella di stimolare di più le cellule beta,attivandone anche il maggiore trofismo;di attivare anche le cellule delta facendole produrre più somatostatina che con effetto paracrino andrà a inibire le cellule alfa, ma sarà anche in grado di agire sulla motilità gastrica inibendola    
in questo modo diminuiranno i cotrasportatori sodio- glucosio e non ci sarà il picco iperglicemico.    
voglio far notare che in condizioni fisiologiche il numero dei cotrasportatori aumenta con l’arrivo di una maggiore quantità di glucosio.    
lo schema appena consigliato è stato già adottato su numerosi pazienti che hanno visto la normalizzazione di tutti i parametri metabolici nel giro di un mese    
non solo la glicemia a digiuno ma anche quella post prandiale,proprio a riprova dell’aver ripristinato le normali condizioni fisiologiche dell’omeostasi glicemica    
per poterlo verificare basta consigliare una dieta con 50 grammi di fibre e consigliare un incretinomimetico per os    
a breve darò una spiegazione sulla presenza dei recettori insulinici sulle cellule beta e sulla loro funzione,fenomeno peraltro simile alla presenza dei recettori di GLP1 presenti sulle cellule alfa e capaci di dare una risposta a feed back positivo di tale incretina prodotta anche dalle cellule alfa.    
oggi siamo a conoscenza del fatto che sulle cellule beta ci sono recettori insulinici il cui significato merita di essere chiarito.    
prima di dare una risposta particolareggiata del fenomeno che descriverò tra poco,dico subito che la presenza di tali recettori serve a dare un’amplificazione di risposta alla produzione di insulina da parte della cellula beta    
in altre parole la cellula beta stimolata dall’iperglicemia risponde con produzione di insulina che per gran parte va in circolo per raggiungere gli organi bersaglio come il fegato,i muscoli e il tessuto adiposo,mentre invece una piccola quota di essa stimola i recettori insulinici presenti sulla cellula beta-    
quanto più glucosio entra nella cellula beta per differenza di concentrazione tra l’iperglicemia del sangue e l’ambiente interno della cellula beta,maggiore è la quantità di insulina prodotta.in questo modo l’insulina che stimola il recettore ivi presente attiva la glucokinasi interna che è quella che trasforma in modo veloce il glucosio in glucosio 6 fosfato,consentendo così di perpetuare la differenza di concentrazione tra i due ambienti

From → Senza Categoria

No comments yet

Leave a Reply

You must be logged in to post a comment.