per poterlo fare bisogna partire dalla fisiologia dell’omeostasi glicemica, conoscendo la quale, si potr\u00e0 capire meglio il problema dell’insulino resistenza<\/p>\n
nel pancreas ci sono le cellule alfa che producono glucagone e le Beta che producono insulina<\/p>\n
le alfa sono sempre in attivit\u00e0 nella produzione di glucagone, un ormone che agisce sul fegato attivando la glicogenolisi che manda cos\u00ec in circolo glucosio, agisce anche sul tessuto adiposo attivando le lipo protein lipasi che agiscono sui trigliceridi scindendoli in acidi grassi e glicerolo che vanno in circolo<\/p>\n
gli acidi grassi vanno a tutte le cellule come fonte di acetil coenzima A, necessaria per il ciclo di Krebs.il glicerolo invece ritorna al fegato dove viene trasformato in glucosio e rimesso in circolo assieme a quelli della glicogenolisi<\/p>\n
la quantit\u00e0 di glucosio prodotta dalle cellule alfa \u00e8 superiore alla quantit\u00e0 che si consuma a riposo per cui la glicemia tende ad aumentare per poi ritornare nella norma per l’attivazione delle cellule beta che producendo insulina per la via non incretino mimetica riportano la glicemia ai valori normali<\/p>\n
nel momento in cui viene introdotto il cibo che fa aumentare la glicemia, per la via incretinomimetica, viene stimolata la produzione di insulina da parte delle cellule beta<\/p>\n
la\u00a0 prima quota di insulina prodotta raggiunge, per effetto paracrino,le cellule beta, bloccandole tutte in modo da azzerare la produzione di glucosio da parte del fegato e del tessuto adiposo, cosa questa che consente il determinarsi di una differenza di concentrazione a livello del fegato che sposta cos\u00ec il glucosio dal circolo al fegato,fenomeno questo per\u00f2 che deve essere amplificato per avere un effetto maggiore<\/p>\n
l’amplificazione avviene per la presenza di insulina che attivando le glucokinasi trasforma il glucosio in glucosio 6 fosfato,che cos\u00ec ripristina di continuo la differenza di concentrazione<\/p>\n
la quantit\u00e0 di insulina che arriva sulle cellule bersaglio \u00e8 quella che provvede ad abbassare la glicemia, fermo restando che una quota serve per bloccare le cellule alfa<\/p>\n
nel diabete tipo 2 \u00e8 aumentato il numero di cellule alfa per cui la quantit\u00e0 di insulina adoperata per bloccarle fa s\u00ec che in circolo ne arrivi di meno e quindi avere un minore effetto; se poi a tutto questo si aggiunge anche una minore produzione di insulina da parte delle cellule beta, si capisce che il fenomeno \u00e8 amplificato<\/p>\n
per questo motivo la prima cosa da fare per evitare un maggiore dispendio di insulina per bloccare le alfa \u00e8 quella di farlo farmacologicamente<\/p>\n
a farlo sono la metformina e l’insulina lenta che utilizzate correttamente ci risolvono il problema<\/p>\n
a volte basta solo la metformina, a volte non \u00e8 sufficiente e per farlo bisogna ricorrere all’insulina lenta che non va in circolo come la rapida, ma va a bloccare le cellule alfa che producono glucagone<\/p>\n
per cui la prima cosa da fare \u00e8 quella di bloccare l’insulino resistenza,condizione necessaria ma non sufficiente dal momento che abbiamo da risolvere il problema della ipo produttivit\u00e0 di insulina<\/p>\n
per fare questo abbiamo a disposizione vari farmaci come gli analoghi del GLP1, gli inibitori delle DPP4 le glifozine e anche la stessa metformina che se va ad agire sulle alfa fisiologiche ha lo stesso effetto del GLP1,cosa questa mai detta ma che io ho intuito gi\u00e0 molti anni fa e l’ho utilizzata in una delle varie modalit\u00e0\u00a0 che ho pubblicato e che sono anche sul sito che consentono al medico di base di poter normalizzare la glicemia, facendo uso di un solo farmaco con il piano\u00a0 terapeutico<\/p>\n
vediamo adesso caso per caso le varie combinazioni<\/p>\n
primo caso: dopo aver bloccato l’insulino resistenza come prima descritto aggiungiamo il sitagliptin che fa aumentare la produzione di insulina, attraverso la maggiore produzione incretinica<\/p>\n
a volte il farmaco \u00e8 gi\u00e0 sufficiente a volte no; in questo caso dovremmo usare un analogo GLP1 oppure possiamo usare la metformina che \u00e8 a tutti gli effetti un simil analogo GLP1 e lo facciamo aumentando di qualche unit\u00e0 l’insulina lenta per spostare la metformina dalla zone delle alfa dell’insulino resistenza a quelle delle alfa fisiologiche<\/p>\n
secondo caso: bloccata l’insulino resistenza, per contrastare la ipoproduttivit\u00e0 insulinica usiamo l’analogo GLP1 nella dose pi\u00f9 alta; a volte pu\u00f2 capitare che ancora non si riesce a normalizzare la glicemia per cui negli altri paesi i diabetologi usano i farmaci a dose tripla, a noi che questo non \u00e8 consentito possimao risolvere attraverso la metformina che \u00e8 un simil analogo e lo facciamo aumentando di qualche unit\u00e0 la lenta per cui sulle alfa fisiologiche negli altri paesi ci arriva l’analogo triplicato da noi l’analogo con il simil analogo con funzione vicariante.<\/p>\n
terzo caso: bloccata l’insulino resistenza usiamo le glifozine che facendo perdere glucosio nelle urine il pi\u00f9 delle volte riesce a compensare<\/p>\n
se questo non avviene non ci resta che sfruttare la metformina come simil analogo GLP1,attraverso l’aumento di qualche unit\u00e0 dell’insulina lenta<\/p>\n
questo articolo \u00e8 dedicato sia ai medici di base che ai diabetologi che sulla base delle notizie riportate potranno avere molti pi\u00f9 elementi per affrontare tale patologia<\/p>\n
diabete LADA: in questo caso non abbiamo da risolvere il problema dell’insulino resistenza ma solo quello della ipo produttivit\u00e0, per cui possiamo seguire lo stesso schema consigliato nel diabete tipo 2<\/p>\n
dare un inibitore delle DPP4 come il sitagliptin e se ancora la glicemia \u00e8 alta aggiungere metformina che agisce come analogo GLP1<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
per poterlo fare bisogna partire dalla fisiologia dell’omeostasi glicemica, conoscendo la quale, si potr\u00e0 capire meglio il problema dell’insulino resistenza nel pancreas ci sono le cellule alfa che producono glucagone e le Beta che producono insulina le alfa sono sempre in attivit\u00e0 nella produzione di glucagone, un ormone che agisce sul fegato attivando la glicogenolisi … Leggi tutto “INSULINO RESISTENZA UN ARGOMENTO DA APPROFONDIRE”<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":[],"categories":[1],"tags":[17],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.diabeteeipertensione.it\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/2352"}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.diabeteeipertensione.it\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.diabeteeipertensione.it\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.diabeteeipertensione.it\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.diabeteeipertensione.it\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcomments&post=2352"}],"version-history":[{"count":7,"href":"https:\/\/www.diabeteeipertensione.it\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/2352\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":2401,"href":"https:\/\/www.diabeteeipertensione.it\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/2352\/revisions\/2401"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.diabeteeipertensione.it\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fmedia&parent=2352"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.diabeteeipertensione.it\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcategories&post=2352"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.diabeteeipertensione.it\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Ftags&post=2352"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}