Tale articolo \u00e8 stato scritto dal dott. Ferdinando Carotenuto, medico di Medicina Generale a Boscoreale–Napoli 3382692965–08119253213<\/p>\n
L’intervento di diversione bilio-pancreatica,cos\u00ec come altri interventi di chirurgia bariatrica,viene utilizzato per la riduzione marcata di peso nei soggetti grandi obesi.<\/p>\n
A differenza\u00a0 per\u00f2 degli altri tipi di interventi, quello di diversione bilio-pancreatica\u00a0 determina la scomparsa del\u00a0 diabete tipo2 nel 100 % dei pazienti. Tutto questo \u00a0avviene nel giro di soli\u00a0 due mesi\u00a0 quando il paziente \u00e8 ancora obeso, anche se\u00a0 ovviamente con un peso inferiore\u00a0 rispetto al valore iniziale.<\/p>\n
Non accade\u00a0 invece la stessa cosa con gli altri interventi di chirurgia bariatrica (nel senso che la guarigione si realizza in una percentuale pi\u00f9 bassa, anche se comunque significativa, intorno al 70-80%) n\u00e9 accade nei pazienti in trattamento farmacologico che invece\u00a0 restano\u00a0 diabetici a vita anche se in buon compenso metabolico. e con progressione dell’esaurimento delle cellule beta,per cui a un certo punto \u00e8 necessario la somministrazione di insulina sottocute.<\/p>\n
Pensare perci\u00f2 di sottoporre i soggetti con diabete tipo2 a intervento di diversione bilio-pancreatica non \u00e8 semplice perch\u00e8 se tale intervento \u00e8 facilmente comprensibile per un grande obeso, lo diventa di meno\u00a0 o non lo diventa affatto per un soggetto che molte volte\u00a0\u00e8 solo in sovrappeso e quindi non pensa assolutamente di sottoporsi a tale tipo di intervento,oltre al fatto che interventi di questo tipo sono consentiti solo nei soggetti grandi obesi,nei quali il rischio e le conseguenze dell’intervento sono inferiori al problema della grande obesit\u00e0.<\/p>\n
A questo punto per\u00f2 sorge\u00a0 spontanea una domanda:quali sono i meccanismi fisiopatologici che consentono in chi viene sottoposto a tale intervento di guarire dal diabete tipo2? Perch\u00e8 tutto questo non accade con la stessa percentuale\u00a0 con gli altri interventi di chirurgia bariatrica? Perch\u00e8 non accade\u00a0 invece con quelli sottoposti al solo\u00a0 trattamento\u00a0 farmacologico?<\/p>\n
Rispondere a queste domande\u00a0 serve non solo\u00a0 a capire meglio la fisiopatologia del diabete tipo2 ma anche a\u00a0 trovare una soluzione per la sua scomparsa cos\u00ec come avviene per i pazienti diabetici sottoposti a intervento di diversione bilio-pancreatica, o anche ad altro intervento di chirurgia bariatrica.<\/p>\n
La\u00a0 prima riflessione\u00a0 spontanea \u00a0\u00e8 questa: l’intervento di diversione bilio-pancreatica f\u00e0 saltare al cibo introdotto nello stomaco il tratto bilio-pancreatico per cui,per forza di cose, non viene sottoposto alla digestione assicurata dalla concomitanza di azioni della bile e del secreto pancreatico, per cui i grassi non vengono\u00a0 n\u00e9 digeriti n\u00e9 assorbiti.Per gli zuccheri e le proteine c’\u00e8 sicuramente una minore digestione e anche un minore\u00a0assorbimento, anche se non si arriva al basso valore ottenuto per i grassi e\u00a0 tutto questo perch\u00e8 una parziale digestione con\u00a0 un parziale\u00a0 assorbimento avviene nel tratto residuo di intestino tenue che chirurgicamente\u00a0 \u00e8 stato collegato\u00a0direttamente allo stomaco,interrompendo quel\u00a0 passaggio al duodeno dove,come sappiamo, converge sia la bile che il succo pancreatico.<\/p>\n
In sintesi\u00a0 il soggetto sottoposto a intervento di diversione bilio-pancreatica, di tutto quello che introduce con gli alimenti, non assorbe che\u00a0 una parte ridotta di zuccheri\u00a0 vuoi per la minore digestione ,vuoi per il minore assorbimento,\u00a0 inoltre non assorbe\u00a0 quasi per niente i grassi a causa della mancata digestione,\u00a0 e quindi anche\u00a0 per il mancato\u00a0 assorbimento che\u00a0 pu\u00f2 avvenire\u00a0 solo \u00a0 in presenza di bile.<\/p>\n
Non \u00e8\u00a0 per\u00f2 da sottovalutare anche un altro elemento, rappresentato dal fatto che il soggetto sottoposto a intervento di diversione bilio-pancreatica,proprio perch\u00e8 assorbe solo in parte gli alimenti introdotti,nel corso della giornata ne introduce una quantit\u00e0 di gran lunga superiore a quella di un soggetto normale,oltre al fatto che questo tipo d’intervento consente al cibo di arrivare subito e quindi in maggiore quantit\u00e0 al tratto distale dell’ileo dove le cellule L producono un’incretina il GLP1 che \u00e8 molto pi\u00f9 potente per il suo effetto inibitorio sulle cellule alfa produttrici di glucagone.<\/p>\n
In questo modo si viene a creare a livello intestinale una maggiore produzione incretinica che determina il rilascio di una maggiore quantit\u00e0 di insulina, e anche di una maggiore stimolazione alla produzione, ma anche un effetto inibitorio sulle cellule alfa produttrici di glucagone,ormone controinsulare, con l’effetto di determinare una notevole azione ipoglicemizzante, capace e sufficiente\u00a0 a vicariare la minore produzione di insulina in rapporto al ridotto patrimonio delle cellule beta, che col tempo sottoposto a tale continua sollecitazione tende a normalizzarsi per l’azione trofica dell’incretina GLP1 cos\u00ec prodotta.<\/p>\n
Per tale motivo il paziente,sottoposto a tale tipo di intervento,vede la normalizzazione della sua glicemia e della sua insulinoresistenza quando ancora resta obeso.<\/p>\n
Tale situazione perdura nel tempo nel senso che la glicemia resta sempre nella norma con valori normali di insulinemia,fatto questo che lascia perci\u00f2 pensare a una maggiore stimolazione incretinomimetica per i motivi appena poco f\u00e0 accennati.<\/p>\n
Si consideri inoltre il fatto che questo tipo d’intervento riduce sensibilmente il transito dallo stomaco all’ultima parte dell’ileo,dove ci sono le cellule produttrici di incretine e questo fatto determina una stimolazione incretinica in un tempo minore proprio per il percorso pi\u00f9 breve fatto dal cibo, ma anche in maniera pi\u00f9 intensa per la quantit\u00e0 di cibo che raggiunge quel tratto dell’intestino, cosa questa che si realizza in condizioni fisiologiche solo se la dieta \u00e8 ricca di fibre insolubili che velocizzano il transito intestinale per una loro maggiore azione peristaltica.Quanto appena detto va tenuto presente e nella giusta considerazione se si pensa al fatto che con l’alimentazione raffinata,povera di fibre lo svuotamento gastrico \u00e8 pi\u00f9 veloce,facendo cos\u00ec arrivare all’intestino una maggiore quantit\u00e0 di nutrienti nell’unit\u00e0 di tempo, ma subito dopo c’\u00e8 un rallentamento per la diminuita peristalsi dovuta alla carenza di fibre che ritarda cos\u00ec l’arrivo del cibo in sede ileale dove pu\u00f2 avvenire la stimolazione delle cellule produttrici di incretine che svolgono diverse funzioni come quella di ritardare lo svuotamento gastrico,l’inibizione della fame e\u00a0 inoltre la stimolazione delle cellule beta sia nel loro trofismo che nel rilascio di insulina.oltre alla potente azione ipoglicemizzante che si viene a realizzare con l’inibizione delle dellule alfa produttrici di glucagone che per la sua azione controinsulare \u00e8 causa di iperglucagonemia nel diabetico tipo2,fatto questo che comporta sia una ipergluconeogenesi che un aumento degli acidi grassi,fattori entrambi iperglicemizzanti per il fatto che gli acidi grassi competendo col glucosio per formare l’Acetil coenzima A,ne riducono il consumo che si associa a un aumento dovuto alla maggiore produzione di glicerolo oltre all’aumento della glicogenolisi epatica.<\/p>\n
tutto questo viene bloccato nel soggetto sottoposto a diversione bilio-pancreatica,proprio perch\u00e8 si viene a creare,come detto prima, una notevole stimolazione delle cellule ELLE del tratto distale dell’ileo e della prima parte del colon che determina un incremento nel rilascio di incretine del tipo GLP1<\/p>\n
per dimostrare quanto detto \u00e8 sufficiente determinare nei soggetti sottoposti a tale intervento sia il glucagone e verificare cos\u00ec che non c’\u00e8 iperglucagonemia, cos\u00ec come pure il dosaggio del GLP1 che sar\u00e0 nella norma o\u00a0 sicuramente aumentato tanto \u00e8 vero che i soggetti sottoposti a tale intervento hanno un indice di HOMA la met\u00e0 dei soggetti normosensibili, fatto questo che io ho potuto verificare di persona su alcuni miei pazienti.<\/p>\n
Come si vede l’intervento va a realizzare condizioni che convergono attraverso le varie azioni sopra descritte a regolarizzare la glicemia in soggetti ancora obesi.<\/p>\n
Si aggiunga a tutto questo il fatto che in questo modo si viene a determinare\u00a0 per forza di cose una riduzione sensibile della massa adiposa\u00a0 viscerale che cos\u00ec comporta una riduzione di quella iperproduzione sia di glicerolo, fonte di ipergluconeogenesi, sia di acidi grassi che,competendo con gli zuccheri per la formazione dell’acetil coenzima A determinano di fatto un minore\u00a0 consumo periferico di glucosio da parte di tutte le cellule dell’organismo.<\/p>\n
La somma di tutti\u00a0 questi\u00a0 fattori appena indicati diventano determinanti\u00a0 sia per ridurre a mano a mano i valori glicemici,sia per\u00a0 annullare\u00a0 l’insulino resistenza,andando a ripristinare\u00a0 quella normosensibilit\u00e0, premessa indispensabile per\u00a0 determinare la guarigione dal diabete tipo2.<\/p>\n
Quanto appena detto \u00e8 facilmente verificabile nei soggetti diabetici obesi sottoposti a intervento di diversione bilio-pancreatica.la determinazione della glicemia associata a quella dell’insulinemia e dell’emoglobina glicata ci f\u00e0 vedere un valore basso di glicata, un valore nella norma di glicemia e un valore basso di insulinemia espressione di normosensibilit\u00e0,fenomeno quest’ultimo venuto a realizzarsi per il concorrere di tutti quei fattori poco prima menzionati- e cio\u00e8 la maggiore stimolazione incretinica per la maggiore velocit\u00e0 di transito del cibo dallo stomaco all’ileo,il ridotto assorbimento di grassi e di zuccheri,che impediscono quell’accumulo di glicogeno causa di insulinoresistenza per i motivi gi\u00e0 tante volte ricordati.<\/p>\n
A questo punto si possono seguire due strade:la prima \u00e8 quella di mettere il soggetto diabetico nelle stesse condizioni di chi viene sottoposto a intervento di diversione bilio-pancreatica, assicurandogli una\u00a0 corretta quantit\u00e0 di proteine,una ridotta quantit\u00e0 di zuccheri e riducendo i grassi solo a quei pochi che\u00a0 consentono di\u00a0 assicurare la fornitura di quelli cosidetti essenziali che, non potendo essere sintetizzati,\u00a0 necessitano dell’assunzione\u00a0 dall’esterno.A tutto questo si aggiunga il fatto di introdurre cibi ad alto contenuto di fibre,sia solubili che insolubili,in modo da andare a determinare un rallentamento dello svuotamento gastrico per il tramite delle fibre solubili e invece una velocizzazione del transito intestinale per il tramite di quelle insolubili,in modo da arrivare a una precoce e duratura stimolazione incretinomimetica che invece manca nell’alimentazione raffinata della nostra societ\u00e0<\/p>\n
In questo modo \u00e8 verosimile pensare\u00a0 che avremo lo stesso risultato che il professore Scopinaro ha avuto con i suoi pazienti sottoposti a intervento di diversione bilio-pancreatica e cio\u00e8 scomparsa al 100% dei casi di diabete tipo2,\u00a0 e tutto questo prima ancora che il paziente diventi magro, quando \u00e8 ancora obeso.<\/p>\n
I colleghi, sia essi diabetologi che internisti, non hanno che da verificare tale ipotesi\u00a0 sul campo anche se capisco che\u00a0 non \u00e8 semplice convincere il paziente a fare una dieta di sole proteine, senza grassi e con pochissimi carboidrati.Posso assicurarvi da parte mia che tale metodo funziona e che i risultati sono davvero incoraggianti perch\u00e8 ci si accorge che a mano a mano che si procede con tale tipo di dieta i valori glicemici scendono fino ad arrivare non solo alla normalit\u00e0,alla scomparsa\u00a0 totale del cosidetto effetto alba, ma sopratutto alla scomparsa dell’insulinoresistenza che \u00e8 quella che impedisce all’insulina presente di funzionare cos\u00ec come accade invece nei soggetti normosensibili.<\/p>\n
Il secondo punto da trattare \u00e8 questo:spiegare in termini fisiopatologici perch\u00e8\u00a0 tutto questo \u00e8 possibile non solo con l’intervento di diversione bilio-pancreatica ma anche\u00a0 con la dieta appena proposta che \u00e8\u00a0 tout court\u00a0 una simulazione di quello che avviene con l’intervento chirurgico.<\/p>\n
Tale argomento\u00a0 per\u00f2 sar\u00e0 trattato a breve in un altro articolo e consentir\u00e0 di capire finalmente tutti gli intimi meccanismi che sono alla base dell’insulino resistenza nel diabete tipo2 e\u00a0 anche di come \u00e8 possibile ripristinarne la normosensibilit\u00e0, come di fatto gi\u00e0 avviene nei soggetti sottoposti all’intervento chirurgico appena citato, ma anche in quelli che con la sola dieta appena sopra\u00a0 proposta\u00a0 vedono scomparire sia l’iperglicemia che l’insulinoresistenza,cos\u00ec come ho potuto verificare di recente\u00a0 su alcuni miei pazienti.<\/p>\n
Sar\u00e0 opportuno\u00a0 perci\u00f2 chiarire tutta una serie di passaggi sia di natura biochimica che fisiologica e fisiopatologica che alla fine saranno messi insieme da un unico filo conduttore che far\u00e0 finalmente luce in modo chiaro e inequivocabile sulla fisiopatologia del diabete tipo2 e sulla possibilit\u00e0 di guarigione peraltro gi\u00e0 dimostrata da oltre venti anni\u00a0 dal professore Scopinaro col suo intervento di diversione bilio-pancreatica.<\/p>\n
In attesa della preparazione di tale articolo che ho gi\u00e0 presente in tutti i suoi punti ma\u00a0 che ho solo la necessit\u00e0 di organizzare \u00a0in modo chiaro da consentire a chi legge di comprendere subito e bene gli intricati meccanismi fisiopatologici che vengono a instaurarsi nel diabete tipo2 , chiedo ai colleghi di incominciare a seguire la strada prima\u00a0 indicata che diventa di fatto una simulazione quasi al 100% di quella realizzata dall’intervento chirurgico di diversione bilio-pancreatica.<\/p>\n
Faccio notare una delle anomalie che riscontriamo nel soggetto diabetico che pur avendo una iperglicemia gli consentiamo di aggiungere altri zuccheri, senza tenere presente anche l’importanza dei grassi che nel momento in cui sono presenti fanno bruciare meno zuccheri, anche perch\u00e8 \u00e8 venuto meno l’iperinsulinismo compensatorio che fino a quel momento aveva mantenuto nella norma la glicemia e cosa che noi continuiamo a fare con i farmaci secretagoghi che stimolando il rilascio di insulina contribuiscono a quell’iperinsulinismo appena citato,senza per\u00f2 interrompere questo circolo vizioso che alla fine lascia il paziente diabetico a vita,negandogli quella guarigione che altri hanno ottenuto attraverso le modalit\u00e0 prima indicate.<\/p>\n
Voglio aggiungere\u00a0 una cosa molto semplice che diverr\u00e0 chiara quando sar\u00e0 pronto l’articolo in itinere sulla fisiopatologia del diabete tipo2:seguendo la dieta appena indicata si riesce in breve tempo a normalizzare i valori glicemici,fatto questo che non deve indurre a interromperla fino a quando non riusciremo a determinare quell’ipoglicemia fisiologica che sar\u00e0 la riprova del completo svuotamento dei depositi di glicogeno del fegato .Posso assicurarvi che oggi tutto questo \u00e8 ben chiaro potendo cos\u00ec finalmente\u00a0 dare una svolta significativa a una patologia che sembra dover accompagnare inesorabilmente\u00a0 il paziente per tutta la vita.<\/p>\n
In attesa della preparazione del\u00a0 prossimo articolo voglio fare gi\u00e0 adesso\u00a0 una breve sintesi, in modo da dare subito\u00a0 ai colleghi\u00a0 l’idea del modello proposto per la fisiopatologia del diabete tipo2,consentendo cos\u00ec di poter operare da subito per quel lavoro di normalizzazione non solo della glicemia, ma sopratutto per la scomparsa dell’insulinoresistenza che, una volta eliminata,consentir\u00e0 di interrompere quel circolo vizioso che il paziente diabetico si porta dietro per tutta la vita fino ad arrivare al trattamento insulinico.<\/p>\n
In condizioni fisiologiche,in un soggetto normopeso,il rifornimento energetico alle cellule viene assicurato dal 50-60% dai carboidrati e dal 20-25-% dai grassi.La quota restante riguarda le proteine.In questo modo il tessuto adiposo, per le sue dimensioni,\u00e8 in grado di provvedere in minima parte al rifornimento energetico delle cellule, per cui necessita sempre\u00a0 dell’integrazione epatica che per le sue riserve di glicogeno contribuisce alla quota restante,determinando cos\u00ec lo svuotamento di glicogeno del fegato che a sua volta necessita\u00a0 di ripristino dall’esterno.<\/p>\n
Tutto questo cambia\u00a0 totalmente nel momento in cui l’aumento della massa adiposa viscerale,ingrandendosi,non contribuisce pi\u00f9 per il 20% ma diventa tale da non avere pi\u00f9 la necessit\u00e0 dell’integrazione epatica,al punto che finisce col superare tale valore e fornire pi\u00f9 di quanto sia necessario.Di tutto questo non ci accorgiamo perch\u00e8 nel momento in cui si alza la glicemia,l’intervento dell’insulina blocca la lipolisi, mentre invece viene fuori quando la mancanza relativa di insulina nel diabete non \u00e8 pi\u00f9 in grado di fermare questa iperproduzione da parte del tessuto adiposo.<\/p>\n
Si tenga conto inoltre di un fatto importante:la maggiore liberazione di trigliceridi rilasciata dal tessuto adiposo viscerale aumentato diverse volte il valore normale,non pi\u00f9 frenato dall’iperinsulinismo fisiologico compensatorio determina non solamente un aumento dell’ipergluconeogenesi per il tramite del glicerolo, ma anche e sopratutto un minore consumo di glucosio per l’eccessiva quantit\u00e0 di acidi grassi liberati che vanno cos\u00ec a competere col glucosio per la formazione dell’Acetil coenzima A.Quest’ultimo fattore appena indicato \u00e8 di gran lunga pi\u00f9 importante dell’ipergluconeogenesi da glicerolo, per cui l’obiettivo da tenere presente \u00e8 quello di riportare il tessuto adiposo viscerale al minore valore possibile in modo da ristabilire quel gioco fisiologico che esiste tra glucosio e grassi nella fornitura del materiale energetico.In sintesi possiamo dire che l’iperglicemia \u00e8 il risultato di una maggiore gluconeogenesi, ma sopratutto di un minore consumo periferico di glucosio a causa della notevole quantit\u00e0 di acidi grassi liberati, fattori questi che insieme vanno anche a riempire i depositi di glicogeno che diventano cos\u00ec incapaci di ammortizzare l’iperglicemia che si \u00e8 venuta a determinare.Si faccia questo semplice calcolo:per soli 30 grammi di grasso non vengono bruciati ben 70 grammi di glucosio,mentre invece per 50 grammi di grasso si arriva oltre i 110 grammi,se poi si aggiunge anche la quota di carboidrati dall’esterno si capisce che i valori glicemici aumentano ancora di pi\u00f9 anche perch\u00e8\u00a0 resta invariato il consumo periferico. Questi numeri danno un’idea abbastanza precisa del fenomeno che in genere \u00e8 quasi misconosciuto;per questo motivo l’intervento di diversione bilio-pancreatica raggiunge successi in percentuale superiore\u00a0 agli altri interventi di chirurgia bariatrica che, pur facendo dimagrire il paziente in modo sensibile,non limitano l’assorbimento dei grassi e dei carboidrati per cui si crea l’inconveniente di cui poco prima abbiamo parlato.A questo punto per\u00f2,e lo si capisce subito,se il paziente sottoposto ad esempio a intervento di gastrectomia verticale viene anche istruito sulla necessit\u00e0 di una riduzione drastica e dei carboidrati ma sopratutto dei grassi, non si potr\u00e0 che avere lo stesso risultato che si ha nei soggetti con diversione bilio-pancreatica, col vantaggio per\u00f2 che sicuramente si evita una sindrome da malassorbimento e si modula nel tempo l’introduzione dei nutrienti in funzione dell’andamento del peso e della glicemia.<\/p>\n
Come si vede c’\u00e8 un gioco complesso e intricato di meccanismi fisiopatologici che , solo se\u00a0 tenuti presenti, consentiranno di fare quello che il professore Scopinaro invece realizza col suo intervento di diversione bilio-pancreatica.<\/p>\n
L’osservazione clinica infatti ci f\u00e0 vedere che il soggetto diabetico, anche se non introduce cibo,vede aumentare la glicemia.Questo st\u00e0 a significare che c’\u00e8 una iperproduzione interna che nel soggetto normale(obeso-iperproduttore di glicerolo e di acidi grassi) viene mascherata e annullata dall’iperinsulinismo compensatorio che gi\u00e0 molto spesso si accompagna a ipertensione arteriosa che si continua a ritenerla essenziale e invece \u00e8 secondaria a insulinoresistenza.<\/p>\n
Riducendo pertanto la massa adiposa viscerale,assieme alla mancanza di grassi esterni, si finisce con il raggiungere un valore tale per cui, anche se per poco c’\u00e8 la necessit\u00e0 di integrazione\u00a0 del fegato\u00a0 che comincia cos\u00ec a svuotarsi di glicogeno, elemento indispensabile per abbassare l’insulinoresistenza, anche se bisogna arrivare nelle condizioni di un raggiungimento di valori normali della massa adiposa viscerale,premessa indispensabile per un fisiologico funzionamento, anche se la normalizzazione dei valori glicemici si ha molto prima che si raggiunga tale valore ottimale.<\/p>\n
Nella pratica quotidiana non solo diventa difficile ridurre la massa adiposa viscerale che \u00e8 il primum movens nel diabete tipo2 della iperproduzione sia di glicerolo che di acidi grassi,ma capita spesso che il paziente aumenti di peso proprio perch\u00e8 la somministrazione dei farmaci secretagoghi lo costringe a mangiare per evitare l’ipoglicemia.Aggiungi a tutto questo il fatto che resta l’introduzione dei grassi e dei carboidrati,anche se in misura minore, ma non tale da portare a un miglioramento sensibile se non dovuto all’effetto degli ipoglicemizzanti orali che ripristinano quell’iperinsulinismo farmacologico che prima era mantenuto nel soggetto pre-diabetico da quello fisiologico.Se non si interrompe perci\u00f2\u00a0 questo circolo vizioso ci si accontenter\u00e0 solamente di mantenere la glicemia nei valori accettabili,rinunciando per\u00f2 alla possibilit\u00e0 di guarigione che si avr\u00e0 solo nel momento in cui sar\u00e0 possibile annullare l’insulinoresistenza di cui prima abbiamo gi\u00e0 parlato.<\/p>\n
Si tenga presente che i soggetti diabetici che comunque hanno ridotto il loro peso a valori pi\u00f9 bassi possono restare tali per il fatto che continuano a introdurre una quantit\u00e0 di grassi tale che non potendo essere spostata verso i depositi,resta in circolo e competendo col glucosio ne riduce drasticamente il consumo per cui \u00e8 sempre necessaria la limitazione notevole dei lipidi in modo che nel momento in cui v\u00e0 ad aumentare il consumo di glucosio,ovviamente non compensato dall’apporto esterno potr\u00e0 cominciare quello svuotamento dei depositi di glicogeno del fegato che \u00e8 la premessa per il ripristino del funzionamento degli enzimi esokinasi e glucokinasi gi\u00e0 molte volte ricordati.<\/p>\n
importante per\u00f2 resta l’assunzione di cibo ad alto contenuto di fibre che deve poter consentire la stimolazione e la produzione a livello dell’ileo distale delle incretine GLP1 che per la loro azione ipoglicemizzante dovuta all’inibizione delle cellule alfa produttrici di glucagone,diventano elemento determinante nella risoluzione del problema, consentendo un rapido instaurarsi della normosensibilit\u00e0 all’insulina.<\/p>\n
Si ricordi sempre il fatto che questo \u00e8 possibile e che l’intervento di diversione bilio-pancreatica l’ha\u00a0 gi\u00e0 dimostrato nel 100% dei pazienti.Non resta che ottenere lo stesso risultato anche\u00a0 nei pazienti non sottoposti a intervento ma nei quali\u00a0 per\u00f2 si va a simulare la stessa situazione cos\u00ec come gi\u00e0 descritto precedentemente.Devo constatare per\u00f2 che questo non accade nella pratica quotidiana tanto \u00e8 vero che ci si accontenta di avere\u00a0 una glicata attorno a 6-7,valori che indicano una media glicemica oltre 130 che non potr\u00e0 mai consentire lo svuotamento di glicogeno del fegato e dei muscoli,premessa indispensabile per l’annullamento dell’insulinoresistenza.<\/p>\n
Al momento una lettura dell’articolo sempre sullo stesso sito:”chiarite le cause dell’insulinoresistenza” consentir\u00e0 gi\u00e0\u00a0 di avere una visione pi\u00f9 chiara di quanto appena detto, anche se mi rendo conto della necessit\u00e0 di una trattazione pi\u00f9 completa in modo da mettere i colleghi interessati al problema “diabete tipo 2” di poter ottenere nella pratica quotidiana gli stessi risultati che il Professore Scopinaro ottiene da anni col suo intervento di diversione bilio-pancreatica.<\/p>\n
In conclusione possiamo dire che i soggetti grandi obesi ma anche diabetici che sono sottoposti a intervento di diversione bilio-pancreatica guariscono dal diabete tipo2 sia perch\u00e8 la riduzione di peso porta a una sensibile e progressiva diminuzione della massa grassa viscerale che con la sua iperproduzione di dismissione in circolo di una maggiore quantit\u00e0 di trigliceridi \u00e8 il primun movens della noxa diabetica sia per l’aumento della gluconeogenesi per il tramite del glicerolo, sia e sopratutto per la notevole quantit\u00e0 di acidi grassi liberati in circolo che competono col glucosio per la formazione dell’Acetil coenzima A,oltre al fatto che in questo modo,per i motivi gi\u00e0 prima esposti, si annulla l’insulinoresistenza a livello epatico e muscolare per lo svuotamento dei depositi di glicogeno che consentono cos\u00ec e alla via enzimatica lenta data dall’esokinasi sia alla veloce data dalla glucokinasi di funzionare e di consentire il passaggio del\u00a0 glucosio per differenza di concentrazione.Resta solo perci\u00f2 alla fine la minore produzione di insulina nei confronti di un soggetto normale, ma tutto questo non comporta niente per il fatto che \u00e8 scomparsa l’insulinoresistenza e l’iperproduzione di trigliceridi,oltre al fatto che il mancato assorbimento dei grassi assieme al minore assorbimento di carboidrati consentono di far restare la glicemia nella norma per l’attivazione continua data dall’esokinasi che funziona sempre anche senza l’intervento dell’insulina.<\/p>\n
In sintesi si pu\u00f2 dire,usando un linguaggio pi\u00f9 tecnico,che nel soggetto con diabete tipo2, al suo sistema omeostatico glicemico di cui il sangue \u00e8 un elemento,arriva una iperproduzione interna di materiale energetico rappresentato da grassi e glucosio, a cui\u00a0 v\u00e0 ad aggiungersi una fornitura esterna che,contribuendo all’aumento della glicemia, vanno cos\u00ec a\u00a0 determinare il riempimento dei depositi di glicogeno del fegato e dei muscoli\u00a0 instaurando cos\u00ec\u00a0 quell’insulino resistenza legata al blocco metabolico a livello dell’UDPG sulla sintesi del glicogeno la cui\u00a0 conseguenza immediata \u00e8 il blocco degli enzimi ‘esokinasi e\u00a0 glucokinasi, deputati entrambi\u00a0 alla trasformazione del glucosio in glucosio 6 fosfato. In questo modo viene impedita\u00a0 il realizzarsi di quella differenza di concentrazione che invece\u00a0 in condizioni fisiologiche permette l’accumulo,sotto forma di glicogeno, del glucosio ematico.Per questo motivo la riduzione delle due iperproduzioni,interna ed esterna,\u00e8 la sola via che consente di andare ad annullare l’insulinoresistenza appena descritta e tutto questo lo f\u00e0 bene sia l’intervento del professore Scopinaro, sia chi, cos\u00ec come sopra descritto, v\u00e0 a\u00a0 simulare\u00a0 la stessa situazione.In questo modo si arriva per forza di cose alla guarigione dal diabete tipo2,perch\u00e8 si blocca l’iperproduzione interna che \u00e8 causa non soltanto di ipergluconeogensi ma sopratutto di aumento di acidi grassi, si limita quella esterna per cui non c’\u00e8 sommatoria\u00a0 e si annulla\u00a0 cos\u00ec tout court l’insulinoresistenza perch\u00e8 si ripristina il funzionamento degli enzimi esokinasi e glucokinasi che permettono il passaggio lento e veloce del glucosio negli organi glicogenosintetici per essere capaci di creare quella\u00a0 differenza di concentrazione cos\u00ec come prima e pi\u00f9 volte gi\u00e0 accennato.<\/p>\n
Si consente inoltre l’incremento di GLP1, che invece \u00e8 carente nel diabete tipo2,che per la sua potente azione ipoglicemizzante ampiamente documetanta,ci consente di ottenere lo stesso risultato.<\/p>\n
A quanto appena detto si aggiunga quest’ultima considerazione:il soggetto diabetico ha quindi un minore consumo di glucosio ben lontano dai valori ottimali che si realizzano in condizioni fisiologiche quando a contribuire alla fornitura energetica delle cellule il glucosio interviene nella misura del 50-55% rispetto al 20-25% dei grassi.Tale rapporto nel diabetico si sovverte totalmente per la maggiore produzione di trigliceridi data dall’aumento del tessuto adiposo viscerale, aumento non pi\u00f9 frenato dall’iperinsulinismo compensatorio nel soggetto non ancora diabetico.Per questi motivi si creano le condizioni fisiopatologiche prima descritte e che per\u00f2 possono essere ribaltate attraverso le modalit\u00e0 sempre sopra indicate e di cui l’intervento di diversione bilio-pancreatica ne rappresenta un esempio,proprio perch\u00e8,giova ancora ripeterlo, realizza nel tempo una diminuzione della massa adiposa viscerale che cos\u00ec diminuisce la sua iperproduzione, oltre\u00a0 a\u00a0 ridurre\u00a0 drasticamente l’apporto esterno dei grassi\u00a0 assieme a una\u00a0 marcata riduzione anche dei carboidrati attraverso le modalit\u00e0 gi\u00e0 spiegate nel corso dell’articolo.Tenendo presente questo modello si pu\u00f2 essere certi di avere la guarigione dal diabete tipo2 in un tempo abbastanza breve, anche se conviene per le ragioni fisiopatologiche di dui sopra,di spingerci in modo tale da avere una riduzione del tessuto adiposo al punto tale che la sua fornitura si attesti al 20%,in modo da consentire cos\u00ec l’introduzione di una maggiore quantit\u00e0 di carboidrati che si render\u00e0 necessaria per la fornitura energetica delle cellule.<\/p>\n
Si tenga presente che questo risparmio di carboidrati a spese dei grassi\u00a0 che diventano i maggiori fornitori di Acetil coenzima A consente in condizioni fisiologiche di tenere la glicemia a valori tali per cui non scatta il senso della fame e quindi dovrebbe evitare l’introduzione di altri alimenti,dall’altra consente di ridurre il tessuto adiposo e di riportarlo cos\u00ec a quei valori fisiologici che,come abbiamo detto prima, consentono il giusto equilibrio di fornitura tra fegato e tessuto adiposo, evitando cos\u00ec l’instaurarsi di quelle condizioni che portano all’insulinoresistenza che a sua volta necessita di essere compensata dall’ iperinsulinismo che a lungo andare porta a quell’esaurimento parziale delle betacellule che sfociano nel\u00a0 diabete tipo2, nel momento in cui la produzione di insulina sar\u00e0 inferiore all’insulinoresistenza\u00a0 presente.<\/p>\n
Solo avendo questa visione d’insieme sar\u00e0 possibile fare quanto appena proposto, consentendo cos\u00ec la guarigione dal diabete tipo2 dovuta alla scomparsa dell’insulinoresistenza secondaria,come prima abbiamo detto, all’iperproduzione interna ed esterna sia di grassi che di carboidrati.<\/p>\n
leggere l’articolo “” Chiarite le cause dell’insulinoresistenza”<\/p>\n
POST SCRIPTUM:Mi sia consentita un’ultima riflessione sull’intervento di diversione bilio-pancreatica.Esso non \u00e8 importante per il fatto che consente\u00a0 di guarire il paziente dal diabete tipo2,perch\u00e8 non convince l’idea di sottoporre i diabetici tipo2 a tale tipo d’intervento, a meno che essi non siano dei grandi obesi.Importante \u00e8 invece\u00a0 la lettura che bisogna dare al risultato che riesce ad ottenere:l’intervento di diversione bilio-pancreatica ci dice che il processo patogenetico che porta al diabete tipo2 \u00e8 un processo reversibile, che lo \u00e8 in tempi brevi e lo pu\u00f2 essere\u00a0 in modo duraturo.Si tratta solo di capire come tutto questo avviene e di questo,\u00a0 pur\u00a0 avendone\u00a0 parlato ampiamente nell’articolo di cui sopra,voglio ricordare i punti essenziali:<\/p>\n
1)Riduzione sensibile della massa adiposa viscerale in modo da diminuire l’iperproduzione di trigliceridi,causa non soltanto di ipergluconeogenesi ma anche di eccesso di acidi grassi che vanno a competere col glucosio per la formazione dell’Acetil coenzima A,determinando cos\u00ec indirettamente un minore consumo periferico.<\/p>\n
2)Mancato assorbimento dei grassi apportati dall’esterno per la mancata digestione e quindi mancato assorbimento con il risultato che viene impedita all’iperproduzione interna di trigliceridi appena accennata quella esterna data con gli alimenti.<\/p>\n
3)marcata riduzione dei carboidrati sia per la diminuzione della digestione sia per il ridotto assorbimento.<\/p>\n
4)maggiore attivit\u00e0 incretinomimetica dal momento che il soggetto sottoposto a tale tipo d’intervento per assorbire 1 deve introitare 3-4 e quindi realizza una stimolazione intestinale che porta ad un’amplificazione della produzione di incretine che pu\u00f2 consentire cos\u00ec un maggiore rilascio di insulina;in altre parole si viene a creare una situazione simile, anche se fisiologica, agli ipoglicemizzanti orali.tutto questo pu\u00f2 essere quindi ottenuto nei soggetti normali, non sottoposti ad intervento attraverso cibi ricchi di fibre solubili che ritardando la velocit\u00e0 di transito intestinale vanno a deterninare una maggiore stimolazione incretinica che pu\u00f2 avere un peso rilevante nella normalizzazione dei valori glicemici<\/p>\n
Tutti questi elementi messi insieme mettono in moto un meccanismo contrario a quello patogenetico che porta al diabete tipo2 le cui spiegazioni fisiopatologiche ho cercato di illustrare sia nell’articolo di cui sopra, sia in quello dal titolo “chiarite le cause dell’insulinoresistenza “.<\/p>\n
Per tale motivo la simulazione fatta sul paziente diabetico,anche senza sottoporlo ad intervento chirurgico,porter\u00e0 allo stesso risultato col vantaggio che sar\u00e0 consentita almeno l’introduzione dei grassi essenziali e con la possibilit\u00e0 di modulare ancora meglio l’introduzione dei carboidrati che almeno all’inizio possono essere ridotti al valore pi\u00f9 basso possibile, andando ad aumentarne l’introduzione a mano a mano che migliorano i parametri glicemici.<\/p>\n
Alla fine di questo percorso che porta alla guarigione dal diabete tipo2,perch\u00e8 viene ripristinata la normosensibilit\u00e0 all’insulina,il solo limite \u00e8 rappresentato dal fatto che il soggetto dispone di una minore quantit\u00e0 di insulina, per cui se sottoposto a un carico di carboidrati impiegher\u00e0 pi\u00f9 tempo a riportare la glicemia ai valori normali; tale inconveniente per\u00f2\u00a0 pu\u00f2 facilmente essere risolto attraverso la maggiore distribuzione della somministrazione dei carboidrati durante l’arco della giornata, consentendo cos\u00ec alla via enzimatica lenta,quella dell’esokinasi, di poter operare quellla differenza di concentrazione che permette il passaggio di glucosio dal sangue ai depositi e lasciando cos\u00ec all’insulina residua di cui dispone il paziente a fare tutto il resto.<\/p>\n
La maggiore stimolazione incretinica del tratto distale del tenue non solo ripristina il trofismo delle betacellule,ma consente la normalizzazione della glicemia perch\u00e8 si sfrutta l’effetto inbitorio sulle cellule alfa produttrici di glucagone, per cui con poca insulina si mantiene nella norma la glicemia.<\/p>\n
un mio paziente,operato di diversione bilio-pancreatica, anche se ancora obeso, ha un indice di HOMA a 0,5,l\u00e0 dove nei soggetti normosensibili ritroviamo il valore di 1,olre a una glicata che v\u00e0 verso il 4, a testimonianza di un ottimo funzionamento del sistema omeostatico glicemico, e a fronte del fatto che mangia pi\u00f9 del doppio .<\/p>\n
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Tale articolo \u00e8 stato scritto dal dott. Ferdinando Carotenuto, medico di Medicina Generale a Boscoreale–Napoli 3382692965–08119253213 L’intervento di diversione bilio-pancreatica,cos\u00ec come altri interventi di chirurgia bariatrica,viene utilizzato per la riduzione marcata di peso nei soggetti grandi obesi. A differenza\u00a0 per\u00f2 degli altri tipi di interventi, quello di diversione bilio-pancreatica\u00a0 determina la scomparsa del\u00a0 diabete tipo2 … Leggi tutto “DIVERSIONE BILIO-PANCREATICA E DIABETE TIPO 2”<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":[],"categories":[1],"tags":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.diabeteeipertensione.it\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/449"}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.diabeteeipertensione.it\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.diabeteeipertensione.it\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.diabeteeipertensione.it\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.diabeteeipertensione.it\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcomments&post=449"}],"version-history":[{"count":66,"href":"https:\/\/www.diabeteeipertensione.it\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/449\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":2223,"href":"https:\/\/www.diabeteeipertensione.it\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/449\/revisions\/2223"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.diabeteeipertensione.it\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fmedia&parent=449"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.diabeteeipertensione.it\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcategories&post=449"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.diabeteeipertensione.it\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Ftags&post=449"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}